Человек и сейчас эволюционирует - примеры
danilov 22 Сентября 2017 в 10:13:12
Если у эволюции и было определенное начало, то конца ей пока не предвидится. И человек вовсе не пассивный наблюдатель этого процесса. Наш вид эволюционировал активно и успешно, а распространение людей по всей планете, необходимость адаптироваться к разным климатическим условиям, местным болезням и диете лишь ускорило появление и отбор новых полезных признаков.
Некоторые из них, такие как наследственная серповидно-клеточная анемия, которая дает определенную устойчивость к заражению эритроцитов малярийными плазмодиями, закрепились у ряда отдельных популяций и народов, которые поколениями подвергались отбору, вызванному болезнью. Другие признаки — как, например, способность усваивать лактозу во взрослом возрасте — оказались полезны жителям самых разных регионов и распространились очень широко. Источники некоторых важных или просто интересных генетических вариантов удалось даже нанести на карту. Какие-то формы устойчивости возникли лишь в последние тысячелетия, а некоторые и вовсе заимствованы у других видов Homo.
Ген FADS2
Мутация обеспечила лучшее усвоение омега-3-ненасыщенных жирных кислот, которыми богата морская живность и рыба — основа диеты всех народов Арктики.
Ген LCT
Различные мутации в гене лактазы произошли и закрепились независимо друг от друга на севере Европы и в Восточной Африке. Они позволяют ферменту не терять активность с возрастом и расщеплять лактозу, молочный сахар, обеспечивая дополнительный богатый источник пищи.
Гены GYPB, G6PD, HBB, GPYA
Целый набор изменений свойств эритроцитов, которые, как правило, ослабляют их функциональность и жизнестойкость, зато затрудняют заражение клеток малярийными плазмодиями. Под угрозой смертельной болезни пониженный тонус красных кровяных телец может оказаться приемлемой платой за дополнительную защиту от паразита.
Ген IKBKG
У жителей долины Ганга обнаружилась мутация, меняющая активность калиевых насосов. Эти трансмембранные белки участвуют в межклеточных коммуникациях, и мутантная аллель позволяет им эффективнее бороться с вторжением в организм холерного вибриона.
Ген AS3MT
Необычная мутация закрепилась у некоторых жителей аргентинских Анд: они поколениями вынуждены пить воду, богатую мышьяком, растворяющимся из окружающих пород. Видоизмененный фермент эффективно превращает его в метилированные продукты, которые могут выводиться из организма с мочой.
Гены CPT1A, LRP5, THADA, PRKG1
Изменения затрагивают гены, участвующие в регуляции метаболизма, а также в сокращении гладкой мускулатуры (PRKG1). Они позволяют организму лучше адаптироваться к жизни на холоде и экономить энергию.
Гены EGLN1, EPAS1, VAV3, ARNT2, THRB и др.
Различные генетические адаптации к жизни на высокогорье, зафиксированные у жителей Тибета, Анд и Эфиопского нагорья, помогают им переносить гипоксию. По некоторым данным, редкая аллель EPAS1 могла быть получена и вовсе от другого вида Homo — таинственных денисовцев.
Гены SLC24A5 (NCKX5), SLC45A2 (MATP), TYR
Полиморфизм этих трех генов считается ответственным за характерный светлый цвет кожи жителей Северной Европы. Например, мутация в SLC24A5, ведущая к тому, что аланин на 111-й позиции аминокислотной цепочки белка заменяется на треонин, считается ключевым фактором, который определяет цвет кожи большинства североевропейцев.
Гены DOCK3 (MOCA), CISH, STAT5, ARNT2, HESX1, POU1F1 и др.
Белковые продукты этих генов участвуют в работе сигнальных путей, необходимых для регуляции роста и развития организма. Различные мутантные аллели способствовали тому, что жителям Крайнего Севера преимущественно свойственен маленький рост, более подходящий условиям их жизни.
Роман Фишман. "Популярная Механика", "Элементы",
https://www.popmech.ru/magazine/2017/178-issue/
http://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/433679/Populyarnaya_mekhanika_8_2017
Некоторые из них, такие как наследственная серповидно-клеточная анемия, которая дает определенную устойчивость к заражению эритроцитов малярийными плазмодиями, закрепились у ряда отдельных популяций и народов, которые поколениями подвергались отбору, вызванному болезнью. Другие признаки — как, например, способность усваивать лактозу во взрослом возрасте — оказались полезны жителям самых разных регионов и распространились очень широко. Источники некоторых важных или просто интересных генетических вариантов удалось даже нанести на карту. Какие-то формы устойчивости возникли лишь в последние тысячелетия, а некоторые и вовсе заимствованы у других видов Homo.
Ген FADS2
Мутация обеспечила лучшее усвоение омега-3-ненасыщенных жирных кислот, которыми богата морская живность и рыба — основа диеты всех народов Арктики.
Ген LCT
Различные мутации в гене лактазы произошли и закрепились независимо друг от друга на севере Европы и в Восточной Африке. Они позволяют ферменту не терять активность с возрастом и расщеплять лактозу, молочный сахар, обеспечивая дополнительный богатый источник пищи.
Гены GYPB, G6PD, HBB, GPYA
Целый набор изменений свойств эритроцитов, которые, как правило, ослабляют их функциональность и жизнестойкость, зато затрудняют заражение клеток малярийными плазмодиями. Под угрозой смертельной болезни пониженный тонус красных кровяных телец может оказаться приемлемой платой за дополнительную защиту от паразита.
Ген IKBKG
У жителей долины Ганга обнаружилась мутация, меняющая активность калиевых насосов. Эти трансмембранные белки участвуют в межклеточных коммуникациях, и мутантная аллель позволяет им эффективнее бороться с вторжением в организм холерного вибриона.
Ген AS3MT
Необычная мутация закрепилась у некоторых жителей аргентинских Анд: они поколениями вынуждены пить воду, богатую мышьяком, растворяющимся из окружающих пород. Видоизмененный фермент эффективно превращает его в метилированные продукты, которые могут выводиться из организма с мочой.
Гены CPT1A, LRP5, THADA, PRKG1
Изменения затрагивают гены, участвующие в регуляции метаболизма, а также в сокращении гладкой мускулатуры (PRKG1). Они позволяют организму лучше адаптироваться к жизни на холоде и экономить энергию.
Гены EGLN1, EPAS1, VAV3, ARNT2, THRB и др.
Различные генетические адаптации к жизни на высокогорье, зафиксированные у жителей Тибета, Анд и Эфиопского нагорья, помогают им переносить гипоксию. По некоторым данным, редкая аллель EPAS1 могла быть получена и вовсе от другого вида Homo — таинственных денисовцев.
Гены SLC24A5 (NCKX5), SLC45A2 (MATP), TYR
Полиморфизм этих трех генов считается ответственным за характерный светлый цвет кожи жителей Северной Европы. Например, мутация в SLC24A5, ведущая к тому, что аланин на 111-й позиции аминокислотной цепочки белка заменяется на треонин, считается ключевым фактором, который определяет цвет кожи большинства североевропейцев.
Гены DOCK3 (MOCA), CISH, STAT5, ARNT2, HESX1, POU1F1 и др.
Белковые продукты этих генов участвуют в работе сигнальных путей, необходимых для регуляции роста и развития организма. Различные мутантные аллели способствовали тому, что жителям Крайнего Севера преимущественно свойственен маленький рост, более подходящий условиям их жизни.
Роман Фишман. "Популярная Механика", "Элементы",
https://www.popmech.ru/magazine/2017/178-issue/
http://elementy.ru/nauchno-populyarnaya_biblioteka/433679/Populyarnaya_mekhanika_8_2017
|